暮春與初夏之交，恰逢「五一」小長假，正是外出遊覽的好時機。但美好春色往往與花粉和楊柳絮等過敏原相伴，讓過敏人群又愛又恨。根據世界過敏組織（WAO）統計，全球有近40%的人曾經或正在被過敏困擾。近年來，我國過敏性疾病的發病率不斷上升，估計患病群體超過2億。
過敏是什麽？怎麽治？為什麽近些年過敏的人越來越多？中新社國是直通車專訪北京世紀壇醫院變態反應科副主任、主任醫師馬婷婷，為我們揭開過敏的真相。
為什麽會過敏？
世界衛生組織已將過敏性疾病列為21世紀重點研究和防治的疾病之一。有機構報告指出，全世界有30%至40%的人被過敏困擾，甚至每個人都曾體驗過敏，過敏已成為影響廣泛的公共衛生健康問題。
什麽是過敏？
馬婷婷表示，機體免疫系統對接觸或進入體內物質進行識別後，認為是有害物質而作出的反應，即將其驅除或消滅的過程，就是免疫應答在發揮保護作用。
免疫應答是人防衛體系中重要的功能之一，但是如果這種應答過度，即免疫系統對無害物質也進行攻擊，比如對花粉、動物皮毛、藥物等過敏原進行攻擊，這種情況在醫學上被稱為變態反應，也就是過敏。
為什麽有些人會產生過敏，而大部分人卻不會？
馬婷婷表示，變態反應主要是遺傳因素與環境因素共同作用的結果。
第一，遺傳因素。因遺傳等引起的過敏體質，容易受到過敏原等外在因素刺激，從而導致過敏反應；
第二，環境因素。過敏體質的人反復接觸過敏原，容易出現過敏性疾病。常見的過敏原有塵蟎、花粉、黴菌、食物等。
既不能簡單的認為過敏反應是免疫力高，也不能認為是免疫力低，而是免疫功能失常導致。免疫力對正常的一些刺激發生了過度反應，才會引起過敏。
過敏的那些怪事
有網友表示，之前從來不過敏，但突然就對某樣東西過敏了，並且再難完全恢復。這是怎麽回事？
馬婷婷表示，原則上所有的過敏反應都是因為身體的免疫系統出了問題，免疫平衡被打破。
有臨時性原因：比如休息不好、飲食不當等，導致短時間免疫力低下。這種情況下，隨著免疫系統的恢復，過敏癥狀會逐漸消失。
有遺傳原因：遺傳因素突然被激發顯現、感染病毒或其他疾病導致免疫系統遭到難以修復的破壞，這也是患者出現過敏反應的重要原因。此類過敏引發的癥狀會讓患者產生久治難愈的感覺。
還有網友說，自己小時候經常過敏，但成年後不治自愈，這又是怎麽回事？
馬婷婷表示，這種情況並不罕見。最大的可能性，是自身免疫系統的發育或自我修復完善、平衡。同時，也有可能是隨著生活環境的改變，導致免疫失衡的因素或者直接誘發過敏因素的消失，而讓過敏癥狀消失。
怎麽根治過敏？
出行可能增加過敏的概率。哪些過敏可以自行用藥處理，哪些情況又必須及時就醫？
馬婷婷表示，過敏體質的人在發生過敏症狀時，應合理飲食、適當運動，必要時可遵醫囑配合抗過敏的藥物進行治療，常用的藥物包括氯雷他定、依巴斯汀、西替利嗪等。雖然這些藥物除了容易讓人感到嗜睡、乏力、頭暈，但也並無過多毒副作用。
馬婷婷建議，在醫生指導下用藥，根據具體情況減量、調整藥物或者聯合用藥治療等來解決病癥，超期、超量等錯誤的用藥方式危害很大。
怎樣才能根治過敏呢？
患者一旦罹患過敏性疾病，最好首先進行過敏原檢測。過敏原是引發過敏疾病的主要原因，只有檢查出過敏原，才能在以後的生活中避免接觸到過敏原，從而避免再度引起過敏反應。比如有些患者對某種寵物毛發、特定的食物過敏，盡量避免接觸這種寵物和避免食用導致過敏的食物就可以解決問題。
目前特異性免疫治療，也就是俗稱的脫敏治療，是唯一針對病因學的治療方式。即在明確導致過敏性疾病主要變應原基礎上，讓患者反復接觸並逐漸增加劑量的變應原提取物，使機體免疫系統產生對此類變應原的耐受，從而控製或減輕過敏癥狀的一種治療方法。關鍵是在進行脫敏治療前，首先要明確過敏原。
另外，還有很多網友對治療過敏的「變態反應科」這個名稱感動好奇，為什麽不能叫過敏科呢？
馬婷婷表示，變態反應科中的「變態」是指免疫機製失去常態。同時，也是按照英文「Allergic Reaction」，即變態反應翻譯而來，與社會上大家普遍理解的心理變態完全不同。
---[來源：國是直通車*編輯：諸葛瑞鑫*責編：魏晞/文:趙斌]
*「酸」是癌癥的重要幫兇！《細胞》論文解開腫瘤嗜酸如命的謎團*
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對正常細胞來說，細胞呼吸代謝是獲得能量的主要且優先來源，然而癌細胞卻對能量獲取有著自己的理解，即使在氧氣充足的情況下，它們也喜歡借助糖酵解而不是呼吸作用來獲取能量，這也代表著癌癥偏愛有氧糖酵解的異常代謝過程，其也被稱作「Warburg效應」。
正是因為這種特殊的代謝機製，讓癌細胞對葡萄糖的消耗速度很大，因此會產生大量代謝產物乳酸。像我們運動後，肌肉酸痛就與乳酸堆積有關，這些乳酸會隨著時間逐漸清除，酸痛感數天後基本就消失了。但癌細胞卻視乳酸為珍寶，它們往往喜歡乳酸造就的酸性環境。
圖片來源：123RF
過往有研究就曾發現，乳酸可以誘導DNA損傷修復蛋白乳酸化，導致化療耐藥性發生，而乳酸還能引起癌癥患者發生惡液質，導致患者產生極度消瘦、衰竭等嚴重病癥。
近期，來自蘇州大學的周芳芳教授團隊再次為乳酸促癌添上新的證據，研究團隊發表於《細胞》的論文揭示乳酸能夠促進p53蛋白的乳酸化，導致p53蛋白活性異常，阻礙了細胞周期的調節過程從而促進腫瘤發展。
p53是經典的抑癌蛋白，許多癌癥類型中都能夠檢測到p53突變，或者明顯的p53活性下調，而乳酸的調節機製就屬於後者。研究者在分析TCGA乳腺癌數據集時發現，一些患者本身擁有著正常的p53蛋白，但如果他們的基因特征對應著高乳酸水平的話，患者的p53信號通路會維持在相對更低的水平，這也說明乳酸越多，p53功能受損越嚴重。小鼠實驗中，作者嘗試給小鼠註射了乳酸鈉，結果小鼠的p53活性也明顯受到抑製。
而實際上，作者觀察到p53活性的抑製往往伴隨著p53乳酸化而發生，這說明癌細胞中過多累積的乳酸會漸漸關閉原本的抑癌蛋白活性，促成腫瘤更瘋狂的生長過程。
▲研究示意圖（圖片來源：參考資料[1]）
為了探索哪些因素促進了p53的乳酸化，作者對腫瘤細胞進行了全面的基因分析。借助CRISPR技術篩選手段，作者發現負責編碼丙氨酰-tRNA合成酶1（AARS1）的基因在p53乳酸化過程中必不可少，當他們敲除掉這個基因後，會重新提升p53的反應活性，解除原本的抑製現象。丟失了AARS1的腫瘤細胞，即使有乳酸鈉的供應也失去了往日的威風，它們的生長速度減緩、克隆形成能力下降，腫瘤移植體也難以發展。
研究團隊發現，AARS1就像一個「乳酸傳感器」，它能夠敏銳地檢測遊離的乳酸並與之結合，在ATP依賴條件下形成乳酸-AMP，然後將乳酸轉移到賴氨酸殘基上，構成賴氨酸乳酸基。AARS1的介導過程有非常多的靶點，對癌細胞來說，p53就是其中的靶點之一，p53的DNA結合域上的兩個賴氨酸會被乳酸化，導致p53無法與應答元件，比如p53RE-DNA結合，最終導致活性下降。
這些發現不僅再次證實了乳酸在癌癥發展中的重要作用，也為癌癥治療帶來了新的方向，比如研究發現b-丙氨酸可以競爭性地與AARS1結合，阻止p53乳酸化的發生，這或許可以與其他癌癥療法聯用，增強清除腫瘤的效果。
參考資料：
[1] Alanyl-tRNA synthetase, AARS1, is a lactate sensor and lactyltransferase that lactylates p53 and contributes to tumorigenesis. Cell (2024). DOI: https://doi.org/10.1016/j.cell.2024.04.002
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